НАУЧНО ОТКРИЋЕ: Разлози биолошког старења можда нису они који смо мислили

НАУЧНИЦИ често користе „епигенетске сатове“ ради мерења биолошког старења, али шта покреће те сатове није потпуно схваћено.

Фото Pixabay free images

Ипак, откривен је један траг - сатови су синхронизовани са случајним мутацијама које се јављају у ДНК док старимо.

Није тајна да се током људског животног века мутације акумулирају у ДНК ћелија. То се дешава кад се ћелије репликују или су изложене ударима попут зрачења и инфекција. Осим тога, док старимо механизми за поправку оштећења ДНК губе делотворност. Са старењем и нагомилавањем мутација, вероватноћа имунских проблема, неуродегенерације и канцера такође расте драматично.

Међутим, мутације ДНК нису цела прича о старењу.

Такође постоје молекуларне промене „поврх“ ДНК. Ове измене, познате ка „епигенетске“ промене, не мењају директно основни код ДНК. Уместо тога, оне укључују или искључују гене, или их појачавају или смањују.

Истраживање сугерише да се образац епигенетских маркера на ДНК мења на предвидљиве начине док старимо, а епигенетски сатови раде пратећи те обрасце и онда процењујући „биолошку старост“ дате особе или ткива, пише Лајв сајенс.

Нова студија повезује ове генетске и епигенетске промене на нов начин.

"Људи с правом критикују природу „црне кутије“ епигенетских сатова. Постоји много питања о томе шта покреће епигенетске промене које видимо и да ли саме промене заправо покрећу старење или су само његов одраз – као што су боре - знак старења коже, а не узрок", каже Џеси Поганик из Болнице Бригам и Харвардске медицинске школе.

КАСКАДА ПРОМЕНА

Нова студија је почела пошто је др Стивен Камингс са Калифорнијског универзитета у Сан Франциску теоретисао да су генске мутације можда директно повезане са променама које мере епигенетски сатови. На крају смо то и открили – веома високу корелацију, каже он.

Потребно је мало хемије да бисмо разумели ту теорију.

Један уобичајен модел епигенетике, на ком је базирана већина епигенетских сатова, назива се ДНК метилација. Молекули звани метил групе се закаче за цитозин (Ц), једно од четири слова у коду ДНК. То се првенствено дешава на местима у молекулима ДНК где се Ц налази поред гуанина (Г), познатим као ЦпГ места. Међутим, ако постоји мутација и промене Ц или Г, то место више није ЦпГ и стога је много мања вероватноћа да ће бити метилисано.

То је начин на који мутација може да изазове промену у метилацији – губљење метилације. Може бити и супротно – метилација може утицати на то где се појављују мутације ДНК. Ако се метил група закачи на одређени део Ц, може доћи до хемијске реакције која дестабилизује Ц, чинећи вероватнијим да ће мутирати касније.

Имајући у виду овај однос између мутација и метилације, истраживачи су се запитали могу ли повезати ове узајамно зависне процесе са старењем.

Из постојећих база података су извучени подаци о мутацији и метилацији за више од 9.330 пацијената са канцером. Откривено је да мутирана ЦпГ места имају мање метилације него немутирана. Штавише, изгледало је да мутације коинцидирају са ширим ефектом таласа: неоштећена ЦпГ места у близини ових мутација била су „изражено хиперметилисана“. И ови ефекти таласа могли су бити виђени у обиму до 10.000 слова са сваке стране мутације.

Као да се нека експлозија метилационе промене дешава око мутације, али још не знамо зашто или како се то дешава, или тачан временски след догађаја, кажу истраживачи. Све што знамо је да постоји овај веома јасан однос.

Затим су направљени сатови на бази тих образаца генетске и епигенетске промене. Оба сата су дала слична предвиђања старости. Укратко речено, изгледа да су та два сата синхронизована.

Шта нам то може рећи о старењу? Може бити да се и генетске и епигенетске промене дешавају након неког другог процеса који је истински, темељни покретач старења. Међутим, Камингс је склонији другачијој теорији: да ДНК мутације покрећу старење и да епигенетика просто одражава тај процес.

Ако је тако, научници који раде на преокретању или одлагању старења суочавају се са изазовом. Мораће да открију како да преокрену темељне соматске мутације, а не само да поправе епигенетске маркере на ДНК.

Потпуно објашњење захтева још истраживања. Прво, студија је посматрала само ткива људи са канцером, тако да налази морају да се репликују код индивидуа без те болести. Осим тога, узорци ткива сваке особе су узети у једном тренутку у времену, тако да нису могле директно да се посматрају промене које се дешавају током старења.

У будућим лабораторијским експериментима, научници би могли да изазову мутације у ћелијама и затим прате епигенетске промене које се дешавају. Дугорочна истраживања која прате људе током времена такође би могла дати увид у то који феномен се дешава први, или је заиста у питању континуирана интеракција између два феномена.

Будуће студије би заједно бациле ново светло на узрок куцања епигенетских сатова и, општије, нашег старења.

Чак и они који их развијају и увелико користе признају да не разумемо како ти сатови раде. Што више будемо разумели како раде – боље ћемо разумети контекст за њихову примену.

(sputnikportal.rs)

БОНУС ВИДЕО - ПИЈАН ВОЗИО 200 НА САТ ПО СУРЧИНУ: Пресретачи зауставили џип канадских таблица

Препоручујемо

Др Новости

0 3

НАУЧНО ИСТРАЖИВАЊЕ: Лекови Ozempic или Vegov смањују потребу за алкохолом и жудњу за пићем

13. 02. 2025. у 00:45

Панорама

0 0

ВЕЛИКО НАУЧНО ОТКРИЋЕ: Утврђен пол фосила човековог далеког претка

09. 02. 2025. у 22:33

Др Новости

0 2

КО СЕ ЧЕШЕ, ИМУНИТЕТ ЧУВА: Шта је открило велико истраживање о сврабу

04. 02. 2025. у 22:00

Панорама

0 0

ОТКРИВЕНА ЈЕ НОВА МИСТЕРИЈА НАШЕ ПЛАНЕТЕ: Због ње се мења наша планета

14. 02. 2025. у 00:00

Пратите нас и путем иОС и андроид апликације